Redução da mortalidade após implementação de condutas consensuais em pacientes com infarto agudo do miocárdio

OBJETIVO: Comparar a mortalidade em 30 dias com a utilização de determinados grupos de medicamentos por pacientes, entre 1992-1997, quando não se dispunham de condutas consensuais para tratamento do infarto agudo do miocárdio, e de 2000-2002, após a padronização dessas condutas em nosso serviço. MÉTODOS: Avaliados, retrospectivamente, no 1º e 2º períodos, 172 e 143 pacientes respectivamente, admitidos com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio: foram realizados os testes estatísticos: c² para comparar proporções, teste t de Student e o de Mann-Whitney para comparação de médias ou medianas. RESULTADOS: A análise não mostrou diferença em relação aos homens, brancos e a idade média de 61 anos, nos dois períodos. Com relação aos fatores de risco clássicos, foi observada diferença apenas na incidência de dislipidemia (17 e 29%) e, quanto à estratégia terapêutica, aumento significativo do uso de: trombolíticos (39 e 61,5%), ácido acetilsalicílico (70,9 e 96,5%), betabloqueadores (34,8 e 67,8%), inibidor da enzima conversora da angiotensina (45,9 e 74,8%), nitratos (61 e 85,3%) e a redução significativa de bloqueadores de cálcio (16,8 e 5,3%), antiarrítmicos (29,1 e 9,7%) e diuréticos (50,6 e 26,6%). O uso de inotrópicos não diferiu entre os períodos (29,6 e 32,1%). A mortalidade em 30 dias apresentou redução estatisticamente significante de 22,7 para 10,5%. CONCLUSÃO: A implementação das condutas consensuais para o tratamento do infarto agudo do miocárdio foi acompanhada por significante redução da taxa de mortalidade em 30 dias.

Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

A exposição à fumaça de cigarro intensifica a remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio

OBJETIVO: Analisar os efeitos da exposição à fumaça de cigarro (EFC) na remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio (IAM). MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle, n = 31) e F (EFC: 40 cigarros/dia, n = 22). Após seis meses, foi realizado ecocardiograma, estudo funcional com coração isolado e morfometria. Para comparação, foi utilizado o teste t (com média ± desvio padrão) ou teste de Mann-Whitney (com mediana e percentis 25 e 75). RESULTADOS: Os animais EFC apresentaram tendência a maiores áreas ventriculares diastólicas (C = 1,5 ± 0,4 mm², F = 1,9 ± 0,4 mm²; p = 0,08) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm², F = 1,32 ± 0,4 mm²; p = 0,08) do VE. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, tendeu a ser menor nos animais EFC (C = 31,9 ± 9,3 %, F = 25,5 ± 7,6 %; p = 0,08). Os valores da - dp/dt dos animais EFC foram estatisticamente inferiores (C = 1474 ± 397 mmHg, F = 916 ± 261 mmHg; p = 0,02) aos animais-controle. Os animais EFC apresentaram maior peso do VD, ajustado ao peso corporal (C = 0,8 ± 0,3 mg/g, F = 1,3 ± 0,4 mg/g; p = 0,01), maior teor de água nos pulmões (C = 4,8 (4,3-4,8)%, F = 5,4 (5,1-5,5); p = 0,03) e maior área seccional do miócito do VE (C = 239,8 ± 5,8 µm², F = 253,9 ± 7,9 µm²; p = 0,01). CONCLUSÃO: A exposição à fumaça de cigarro intensifica a remodelação ventricular após IAM.

Efeitos do betacaroteno e do tabagismo sobre a remodelação cardíaca pós-infarto do miocárdio

OBJETIVO: Analisar os efeitos do betacaroteno no processo de remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio (IAM), em ratos expostos à fumaça do cigarro. MÉTODOS: Após o IAM, os animais foram divididos em quatro grupos: 1) grupo C, 24 animais que receberam dieta-padrão; 2) grupo BC, 26 animais que receberam betacaroteno; 3) grupo EFC, 26 animais que receberam dieta-padrão e foram expostos à fumaça de cigarro; e 4) grupo BC+EFC, 20 animais que receberam betacaroteno e foram expostos à fumaça de cigarro. Após seis meses, foi realizado estudo morfofuncional. Utilizou-se significância de 5%. RESULTADOS: em relação às áreas diastólicas (AD) e sistólicas (AS), os valores do grupo BC foram maiores que os do grupo C. Considerando a AD/peso corporal (PC) e AS/PC, os valores do grupo BC+EFC foram maiores que os valores de C. em relação à fração de variação de área, foram observadas diferenças significativas entre EFC (valores menores) e C (valores maiores) e entre BC (valores menores) e C (valores maiores). Não foram observadas diferenças entre os grupos em relação ao tamanho do infarto. O grupo EFC apresentou valores maiores da área seccional dos miócitos (ASM) que os animais-controle. em adição, o grupo BC+EFC apresentou maiores valores de ASM que BC, EFC e C. CONCLUSÃO: Após o infarto do miocárdio, o tabagismo e o betacaroteno promoveram intensificação do processo de remodelação cardíaca; houve potencialização dos efeitos deletérios no processo de remodelação com os dois tratamentos em conjunto.

Comparação de diferentes métodos para medida do tamanho do infarto experimental crônico em Ratos

OBJETIVO: Avaliar as diferenças entre três métodos para medida do infarto experimental em ratos, em relação ao método tradicional. MÉTODOS: A área infartada por histologia (AREA), o perímetro interno da cavidade infartada por histologia (PER) e o perímetro interno por ecocardiograma (ECO) foram comparados ao método tradicional (análise histológica das circunferências epicárdicas e endocárdicas da região infartada - CIR). Utilizaram-se ANOVA de medidas repetidas, complementada com o teste de comparações múltiplas de Dunn, o método de concordância de Bland & Altman e o teste de correlação de Spearman. A significância foi p < 0,05. RESULTADOS: Foram analisados dados de 122 animais, após 3 a 6 meses do infarto. Houve diferença na avaliação do tamanho do infarto entre CIR e os outros três métodos (p < 0,001): CIR = 42,4% (35,9-48,8), PER = 50,3% (39,1-57,0), AREA = 27,3% (20,2-34,3), ECO = 46,1% (39,9-52,6). Assim, a medida por área resultou em subestimação de 15% do tamanho do infarto, enquanto as medidas por ecocardiograma e pelo perímetro interno por meio de histologia resultaram em superestimação do tamanho do infarto de 4% e 5%, respectivamente. em relação ao ECO e PER, apesar de a diferença entre os métodos ser de apenas 1,27%, o intervalo de concordância variou de 24,1% a -26,7%, sugerindo baixa concordância entre os métodos. em relação às associações, houve correlações estatisticamente significativas entre: CIR e PER (r = 0,88 e p < 0,0001); CIR e AREA (r = 0,87 e p < 0,0001) e CIR e ECO (r = 0,42 e p < 0,0001). CONCLUSÃO: Na determinação do tamanho do infarto, apesar da alta correlação, houve baixa concordância entre os métodos.

Relação entre a esfericidade, a função ventricular e o tamanho do infarto em ratos

FUNDAMENTO: A esfericidade do ventrículo esquerdo (VE) é fator associado com disfunção ventricular, mas não está bem caracterizada no modelo de ratos infartados. OBJETIVO: Analisar a relação entre o índice de esfericidade, a função ventricular e a área infartada no modelo experimental em ratos. MÉTODOS: Seis meses após infarto (IAM, n=33) ou cirurgia simulada (SHAM, n=18), os animais foram submetidos a ecocardiograma. O índice de esfericidade foi obtido pela razão entre as áreas diastólicas nos eixos maior e menor do VE. RESULTADOS: O grupo IAM apresentou menor índice de esfericidade (1,32 × 0,23 vs 1,57 × 0,33; p=0,002), de função sistólica e espessura relativa (0,13 × 0,003 vs 0,18 × 0,04; p<0,001) e maior índice de estresse parietal (1,27 × 0,33 vs 0,88 × 0,25; p<0,001). Houve correlação significativa entre tamanho do infarto e esfericidade (p=0,046). Na análise de regressão linear, o tamanho de infarto (p=0,014), mas não a esfericidade (p=0,683) e o estresse parietal (p=0,176), foi fator de predição da função sistólica. Remodelação excêntrica (p=0,011), mas não a esfericidade (p=0,183) ou o tamanho de infarto (p=0,101), foi fator preditor do estresse parietal. Adicionalmente, o tamanho do infarto (p=0,046), mas não remodelação excêntrica (0,705), foi fator preditor da esfericidade. O tamanho do infarto (p=0,015) e o estresse parietal (p=0,011), mas não a esfericidade (p=0,705), foram preditores de remodelação excêntrica. CONCLUSÃO: A esfericidade está associada mas não é fator determinante do estresse parietal, da remodelação excêntrica e da função sistólica ventricular no modelo de infarto experimental em ratos.

Papel da lipoperoxidação na intensificação da remodelação causada pelo betacaroteno após o infarto

FUNDAMENTO: Os mecanismos envolvidos na maior remodelação causada pelo betacaroteno após o infarto são desconhecidos. OBJETIVO: Analisar o papel da lipoperoxidação na remodelação ventricular após o infarto do miocárdio, em ratos suplementados com betacaroteno. MÉTODOS: Ratos foram infartados e distribuídos em dois grupos: C (controle) e BC (500mg/kg/dieta). Após seis meses, foram realizados ecocardiograma e avaliação bioquímica. Utilizamos o teste t, com significância de 5%. RESULTADOS: Os animais do grupo BC apresentaram maiores médias das áreas diastólicas (C = 1,57 ± 0,4 mm²/g, BC = 2,09 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) e sistólicas (C = 1,05 ± 0,3 mm²/g, BC = 1,61 ± 0,3 mm²/g; p < 0,001) do VE, ajustadas ao peso corporal do rato. A função sistólica do VE, avaliada pela fração de variação de área, foi menor nos animais suplementados com betacaroteno (C = 31,9 ± 9,3 %, BC = 23,6 ± 5,1 %; p = 0,006). Os animais suplementados com betacaroteno apresentaram valores maiores da relação E/A (C = 2,7 ± 2,5, BC = 5,1 ± 2,8; p = 0,036). Não foram encontradas diferenças entre os grupos em relação aos níveis cardíacos de GSH (C = 21 ± 8 nmol/mg de proteína, BC = 37 ±15 nmol/mg de proteína; p = 0,086), GSSG (C = 0,4 (0,3-0,5) nmol/g de proteína, BC = 0,8 (0,4-1,0; p = 0,19) de proteína; p = 0,246) e lipoperóxidos (C = 0,4 ± 0,2 nmol/mg de tecido, BC = 0,2 ± 0,1 nmol/mg de tecido; p = 0,086). CONCLUSÃO: A maior remodelação em animais infartados e suplementados com betacaroteno não depende da lipoperoxidação.

Caracterização da obesidade em pacientes com infarto do miocárdio

Este trabalho objetivou caracterizar a obesidade em pacientes infartados. Os dados foram obtidos junto a 43 pacientes de um hospital universitário. Constatou-se que 69,7% dos sujeitos possuíam Índice de Massa Corporal (IMC) maior que o desejado (26,9±0,5); 79% dos indivíduos possuíam alteração no percentual de gordura corporal (20,0±1,0); 72,5% dos sujeitos apresentavam razão cintura quadril acima do desejado (0,97±0,03); a circunferência da cintura (CC) esteve alterada em 64% dos sujeitos (97,3±1,8). Como a CC correlacionou-se significativamente com o IMC e percentagem de gordura corporal, nesse grupo estudado, sugere-se a determinação do IMC e da CC para avaliação da obesidade em nível ambulatorial.

Efeito do lisinopril sobre parametros cardiacos e mortalidade no infarto experimental em ratos

Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

A administração precoce de hormônio de crescimento resulta em efeitos deletérios na remodelação ventricular após o infarto agudo do miocárdio

Objective: To assess the effect of growth hormone (GH) on myocardial remodeling in infarcted rats. Methods: This study comprised 24 Wistar rats divided into 3 groups as follows: 1) AMI-GH group - comprising 8 rats that underwent infarction and were treated with GH; 2) AMI group - comprising 8 rats that underwent infarction and received only the diluent of the GH solution; and 3) control group (C group) - comprising 8 rats that underwent simulated infarction. After 30 days, the animals underwent functional study through echocardiography, and the changes in myocardial contractility of the isolated left ventricular (LV) papillary muscle were studied. Results: The echocardiography identified an increase in the diastolic (C=7.32±0.49; AMI=8.50±0.73; AMI-GH=9.34±0.73; P<0.05) and systolic (C=3.38±0.47, AMI=5.16±1.24; AMI-GH=5.96±1.54; P<0.05) diameters (mm) in the LV of the infarcted animals. The AMI-GH group animals had a lower ejection fraction (%) (C=0.9±0.03; AMI=0.76±0.12; AMI-GH=0.72± 0.14; P<0.05 for C vs AMI-GH) compared with those in controls. The study of the isolated left ventricular papillary muscle showed that the AMI-GH group had changes (C=1.50±0.59; AMI= 1.28±0.38; AMI-GH=1.98±0.41; P<0.05 for C vs AMI-GH) only in the tension at rest (TR - g/mm2) and in the time delta for a 50% decrease in the tension developed (TR50, ms) after stimulation with calcium (C=23.75±9.16; AMI=-16.56±14.82; AMI-GH=-4.69±8.39; P<0.05 for C vs AMI-GH) and in the delta of tension developed (TD, g/mm2) after stimulation with isoproterenol (C=0.99±0.17; AMI=0.54±0.62; AMI-GH=0.08±0.75; P<0.05 for C vs AMI-GH) compared with those in control animals. Conclusion: The early administration of GH in the experimental infarction model in rats may result in adverse effects on the process of ventricular remodeling.

Infarto do miocárdio experimental em ratos: Análise do modelo

One of the most often used strategies to study the physiopathological alterations caused by coronary occlusion is the use of the experimental infarction model in rats. Among other factors, this is due to the similarities in the physiopathological alterations that occur after the infarction in humans. One must consider, however, that this model has characteristics that can hinder the use as well as the interpretation of eventual outcomes. Thus, this review aims at analyzing the main characteristics of the experimental infarction model in rats, discussing the coronary occlusion technique, the consequences and the methods of morphological and functional assessment of the infarction and its clinical implications.

Relevãncia do padrão de remodelamento ventricular no modelo de infarto do miocárdio em ratos

Background: The relevance of the remodeling pattern in the model of infarcted rats is not known. Objective: To analyze the presence of different patterns of remodeling in this model and its functional implications. Methods: Infarcted rats (n=47) have been divided according to the geometry pattern, analyzed by echocardiogram: normal (normal mass index and normal relative thickness), concentric remodeling (normal mass index and increased relative thickness), concentric hypertrophy (increased mass index and increased relative thickness) and eccentric hypertrophy (increased mass index and normal relative thickness). Data are median and interquartile range. Results: Infarcted rats showed only two of the four geometric patterns: normal pattern (15%) and eccentric hypertrophy - EH (85%). Groups of normal pattern and EH showed no differences in the values of fractional area change (Normal = 32.1-28.8 to 50.7; EH = 31.3-26.5 to 36.7; p = 0.343). Out of the infarcted animals, 34 (74%) had systolic dysfunction, detected by fractional area change. Considering these two geometry patterns, 77% of animals with eccentric hypertrophy and 57% with normal geometry presented systolic dysfunction (p=0.355). The relative wall thickness, the geometric patterns and the body mass index were not predictors of ventricular dysfunction (p>0.05). On the other hand, infarct size was a predictive factor for ventricular dysfunction in univariate analysis (p<0.001) and multivariate analysis (p = 0.004). Conclusion: Rats that underwent coronary occlusion showed two different patterns of remodeling, which do not constitute a predictor of ventricular dysfunction.

Influência da dieta AIN-93 na mortalidade e no processo de remodelação cardíaca após o infarto do micárdio

Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)